Borison e Wang (1953) dimostrarono che la regolazione da parte del SNC , del vomito era localizzata in due unità separate del bulbo:

• il centro del vomito, che controlla la correlazione dei movimenti tra i muscoli lisci e i muscoli striati coinvolti
• la zona chemorecettrice di attivazione CTZ  nell'area postrema sul pavimento del quarto ventricolo, in prossimità dei nuclei del vago.

La CTZ è una zona sensibile agli stimoli chimici ed è il sito di azione dei farmaci come l'apomorfina, la morfina e i glicosidi cardioattivi, e di sostanze emetogeniche rilasciate da farmaci chemioterapici citotossici anticancro; queste sostanze raggiungono la CTZ attravarso il flusso ematico. Dal punto di vista funzionale la CTZ si trova al di fuori della barriera ematoencefalica. Varie sostanze endogene prodotte nell'uremia, nella malattia da radiazioni e in vari altri disordini clinici producono il vomito attraverso la CTZ. La CTZ è anche coinvolta nella mediazione del mal di movimento. La chinetosi (mal di movimento) viene causata da certi tipi di movimento, e l'origine di questi stimoli è principalmente l'apparato vestibolare. Esiste almeno un relay afferente primario, localizzato nel nucleo vestibolare, mentre il cervelletto funziona da relay secondario.Tuttavia, non è chiaro  come l'apparato vestibolare si colleghi alla CTZ , poiché le cellule della CTZ non sembrano ricevere alcun contatto sinaptico, ma sembrano soltanto rispondere a sostanze presenti nel sangue e nel liquido cerebrospinale. Si ipotizza il coinvolgimento di un fattore neurourmonale contenuto nel liquido cerebrospinale. Dalla CTZ situata nell'area postrema gli impulsi passano al centro del vomito. Questo centro è costituito da quelle aree del bulbo che controllano e integrano la funzioni viscerali e somatiche implicate nel vomito. Rappresenta un'entità fisiologica piuttosto che anatomica. Il vomito può venire indotto da vari stimoli. I principali neurotrasmettitori coinvolti nel controllo del vomito sono rappresentati dall' acetilcolina, dall'istamina, dalla 5-idrossitriptamina e dalla dopamina.

In base alle diverse condizioni vengono usati farmaci differenti e fra le classi più importanti si elencano gli antagonisti H1, gli antagonisti dei recettori muscarinici, le fenotiazine, la metoclopramide, gli antagonisti della 5-idrossitriptamina, i cannabinoidi gli steroidi ed altri.

Gli antagonisti del recettore H1 presentano un effetto nullo nei confronti del vomito prodotto da sostanze ad azione diretta sulla CTZ, ma sono efficaci nel mal di movimento e nel vomito causato da sostanze ad azione locale nello stomaco. Si ricordano la cinnarizina, ciclizina, e la prometazina. Il vomito mattutino durante la gravidanza se trattato può portare a danni al feto in particolar modo durante i primi tre mesi della gravidanza. L'effetto emetico di questi farmaci si raggiunge dopo quattro ore e può durare 24 ore. La ioscina è un antagonista del recettore muscarinico ed è il farmaco di scelta per il mal di movimento, l'azione antiemetica si ha dopo una o due ore ma presenta effetti indesiderati come confusione mentale, secchezza delle fauci, visione offuscata e ritenzione idrica. Le fenotiazine e la metoclopramide sono antagonisti del recettore D2. Le fenotiazine sono efficaci nel vomito causato da uremia, radiazioni e gastroenterite virale. La metoclopramide come le fenotiazine ha effetti indesiderati legati al blocco dei recettori dopaminergici. Causa infatti disordini del movimento, sonnolenza affaticamento, galattorrea (aumento del rilascio di prolattina) e disordini mestruali. Provoca inoltre la diarrea poiché stimola la motilità intestinale. Il vomito da farmaci anticancro viene da essa bloccato per antagonismo dei recettori 5-ht3. A livello periferico aumenta la motilità dello stomaco e dell'intestino. L'ondansetron è un'antagonista della 5-idrossitriptamina ed è efficace nel vomito causato da farmaci anticancro, vomito post-operatorio e indotto da radiazioni. I cannabinoidi sono anch'essi efficaci per il vomito causato da farmaci anticancro. Poco invece si sa sul meccanismo d'azione degli steroidi che da soli o con le fenotiazine posseggono attività antiemetica. Il domperidone, antagonista dopaminergico D2, viene utilizzato come antiemetico, e poiché non passa la barriera ematoencefalica, da meno effetti collaterali rispetto alla metoclopramide con la quale condivide l'efficacia contro la ipomotilità gastrica.